牛羊钼中毒的病因 牛羊钼中毒的诊断及防治措施

在钼矿及富钼地区,由于土壤、饮水和饲料中含钼量过高,或在饲料中添加了过量钼化合物等,均可引起牛羊钼中毒。对于反刍动物牛和羊,临床上以持续性腹泻和被毛褪色为特征。下面具体来了解一下：牛羊钼中毒的病因 牛羊钼中毒的诊断及防治措施。

1、病因分析

天然高钼土壤上生长的植物能大量吸收钼，动物食用这种植物可发生中毒，这种现象有一定的地理分布。工业污染、钼矿、钨矿石、铝合金、铁钼合金等的生产冶炼过程，可造成钼对土壤、水体、牧草的污染；给牧草施较多钼肥，使植物含钼量增高，均可引起动物中毒。动物钼中毒还受下列因素的影响：①土壤性质与酸碱度：泥炭土和腐殖土一般含钼量较高，砂土和红土含钼量较低；碱性土壤中可溶性钼较多，易被植物吸收。②季节：温暖多雨季节，植物生长旺盛，对钼有较高的富集能力。冬季牛羊舍饲期间以含钼较多的饲草饲喂，同样有较高发病率。③植物种类：豆科植物（尤其是三叶草）、稻草的叶片（尤其是晚稻草）中含钼量很高。④饲料铜钼含量的比值：一般饲料含铜8　-　11　mg/kg，含钼1-3　mg/kg。反刍动物饲料铜、钼含量的比值6-10：1，若比值低于2:1就可能发生钼中毒。⑤硫化物：饲料中含硫物质可影响钼、铜的吸收和代谢。增加饲料中无机硫酸盐，可促进钼经尿排泄，缓解钼中毒症状；增加饲料中钼及硫酸盐，则可促进尿中铜的排泄，加重钼的毒性作用。

2、毒理分析

钼中毒与铜缺乏的症状相似，因而认为慢性钼中毒主要是引起继发性铜缺乏病。钼和硫酸盐可单独地或共同地干扰铜的代谢。饲料在瘤胃中消化产生H2S3与钼酸盐作用，使M004　中的氧原子为硫所置换，形成一硫、二硫、三硫和四硫钼酸盐的混和物。在消化道中，铜与硫或硫钼酸盐和蛋白质相互作用，妨碍了铜的吸收。硫钼酸盐还可封闭小肠内铜吸收部位，并可在肠内形成硫钼酸铜，使铜吸收率明显下降。当钼酸盐被吸收入血液后，可激活血浆白蛋白上铜结合簇，使铜、钼、硫与血浆白蛋白紧密结合，一方面可使血浆铜浓度上升，另一方面妨碍了肝脏组织对铜的利用。硫钼酸盐进入血液后，一部分进入肝脏，渗入肝细胞核、线粒体及细胞浆，与细胞浆内蛋白质结合，使与金属硫蛋白(MT)结合的铜解离，离开了MT的铜一方面可进入血液，增加了血浆蛋白结合铜的浓度，一方面可直接进入胆汁，增加铜从粪便中排泄的量，久之使体内铜逐渐耗竭，产生慢性铜乏症。试验结果表明，四硫钼酸盐在体外环境条件下，可抑制大鼠小肠黏膜细胞线粒体和肝细胞线粒体的细胞呼吸，抑制呼吸链电子传递，肠黏膜线粒体细胞色素氧化酶活性明显降低。据此分析，这可能是四硫钼酸盐干抗细胞色素氧化酶（含铜酶）中铜的生物学活性有关。

3、临床症状

在自然条件下，该病仅发生于反刍动物，牛比羊易感，水牛的易感性高于黄牛。马和猪的易感性很低，一般不呈现临床症状。牛的症状为持续性腹泻，粪便呈液状，充满气泡。体重减轻，消瘦，被毛粗糙而竖立，黑毛褪色变为灰色，深黄色毛变为浅黄色毛。眼周围最明显，就像戴了眼镜一样。关节疼痛，腿和背部明显僵硬，运动异常。泌乳牛产乳量下降，性欲减退或丧失，并且繁殖力降低。当动物发生慢性钼中毒时，可见骨质疏松，易骨折，长骨两端肥大和异食癖等。绵羊症状不如牛严重，表现轻度下泻，羊毛褪色，卷曲度消失，质量下降。羔羊可出现严重运动失调，失明，背部凹陷等。

4、诊断要点

根据该病的流行区域、临床症状和铜制剂治疗的反应可初步诊断。饲料和动物组织中钼和铜含量测定也有决定性意义。

5、防治措施

重视工业钼污染对人、畜的危害，治理污染源。对土壤高钼地区，可进行土壤改良，降低地下水位以减少饲草对钼的吸收。也可施用铜肥减少植物钼的吸收，增加植物铜的含量。在饲草含钼高的地区，可在牛羊的日粮中补充硫酸铜。注射或内服铜制剂，是治疗缺铜性钼中毒的有效方法，成年牛2g／d，犊牛和成年羊1g／d，溶于水中内服，连续4天为1个疗程。也可用甘氨酸铜注射液，以预防缺铜性钼中毒。