肉牛弓形虫病的流行、诊断及防治

张 野

（黑龙江省海伦市动物卫生监督所，黑龙江海伦152300）

作者简介：张野（1975 -），女，黑龙江海伦人，大专，兽医师，主要从事兽医卫生监督与科技服务工作。

1 病原

在终末宿主体内的发育：猫或者猫科动物吞食弓形虫的卵囊、包囊或者假包囊后，在小肠内会逸出含有的子孢子、缓殖子或者速殖子，接着在回肠处侵入到小肠上皮细胞内，并不断进行发育增殖，且3～7天后虫体变成裂殖体，发育成熟后会将裂殖子释放出来，又再次侵入到其他肠上皮细胞变成第二代裂殖体，通过几代裂殖子的增殖后，有些裂殖子会发育为大小配子体，并继续发育成为大小配子，然后相互结合变成合子，最终成为卵囊，并从肠上皮细胞内逸出而进入到肠腔内，通过粪便排到体外，如果外界环境条件适宜，2～4天就可发育为孢子化卵囊，并具有感染性。

在中间宿主体内的发育：自然环境中存在具有感染性的孢子化卵囊能够对水源和饲料造成污染，从而被包括多种动物以及人类在内的中间宿主摄入到体内，将子孢子释放出来，经由口、咽、鼻、呼吸道黏膜、眼结膜和皮肤侵入到中间宿主体内的滋养体，都能够随着淋巴血液循环寄生到单核巨噬细胞系统的细胞内，并能够扩散到机体各个组织器官，并侵入到细胞内继续发育增殖，变成假包囊，然后发生破裂释放出速殖子，接着侵入到其他组织细胞内，并进行内出芽增殖。

如果机体具有正常的免疫功能，有些侵入宿主细胞的速殖子，尤其是侵入到眼睛、脑部以及骨骼肌内的虫体会以缓慢的速度增殖，发育成为包囊型虫体，并能够在宿主体内持续存活几个月、几年或者更久。当机体免疫功能减弱或者长时间使用免疫抑制剂时，会导致组织内存在的包囊破裂，并将缓殖子释放出来，然后侵入到血流，并通过血液循环进入到其他新组织细胞内，发育为包囊或者假包囊，然后继续发育增殖。

2 流行特点

传染源：该病的主要传染源是病牛和带虫牛只，多个脏器、血液、分泌物，乳汁、尿液、粪便以及渗出液等中都含有虫体，从而成为该病的传染源。另外，该病的非常重要的传染源就是猫以及猫科动物。

传播途径：该病可通过两种途径进行传播。①先天性，即患病母牛通过胎盘而导致胎儿感染；②获得性，即通过口、咽、眼结膜、鼻、呼吸道黏膜而侵入机体引起感染。

易感动物：弓形虫是一种能够寄生在细胞内的寄生虫，宿主范围非常广泛。尤其是在机体免疫力减弱时，会导致急性发病，甚至发生死亡。如果虫体具有较弱的毒力，且机体具有一定的免疫力，该病会转变成慢性经过，或者感染后没有任何症状出现。

感染季节：肉牛弓形虫病全年任何季节都能够发生，其中主要是在夏、秋季节容易发生。

3 临床及病理变化

牛只呈急性发病时，往往会突然发病，体温明显升高到40～41℃，采食和反刍均停止，排出的粪便比较干燥，且呈球形，伴有结膜炎，不停流泪，嘴角流涎，呼吸频率每分钟约达85次，脉搏每分钟约达120次，严重时甚至后肢麻痹，只能够卧地不起。牛只呈最急性经过时，36h左右就会发生死亡，且临死前表现出短暂的精神不安，窒息，口吐白沫状态。如果病牛症状有所缓和，采取输液治疗能够康复。

对病死牛进行剖检，发现鼻腔黏膜存在点状出血。颈部皮下发生水肿，肺脏水肿、气肿，且肺间质明显增宽，切面会有大量的液体流出，且混杂泡沫。肝脏发生肿大，呈土黄色，并出现明显浊肿。胆囊也有所肿大，黏膜变厚，充盈胆汁。体表淋巴发生肿大，且切面明显外翻，实质出现脑回样坏死，部分周边还会出血。小肠黏膜发生出血，胃黏膜存在卡他性炎症，但其他脏器没有异常表现。

4 防治措施

全场牛只都要及时采取血清学检测，便于及时发现隐性感染的肉牛，然后对其采取隔离饲养。另外，由于该病是一种人畜共患病，因此场内饲养人员必须先加强对自身安全的防护，并对病牛产生的分泌物进行无害化处理，对于病死牛以及流产的胎儿要经过消毒后进行深埋。同时，还要使用5%热氢氧化钠溶液对环境、牛舍、粪便以及牛活动场地尤其是母牛流产处进行消毒，每天2次，连续使用1个月。对病牛进行治疗时，要先查明并消除病因，彻底杀灭病原体；促使机体体质增强，提高抗病能力。病牛使用磺胺制剂具有较好的治疗效果，但采取口服药物会影响瘤胃微生态平衡，因此可采取注射由复方磺胺和甲氧嘧啶钠注射液组成的混合药液，一般按每千克体重肌肉注射20mg，注意第一次用药量要加倍，每天1～2次，连续使用2星期。如果病牛高烧不退，可加入氨基比林注射液；如果体质虚弱，可配合肌肉注射抗贫血药，如生血素（右旋糖酐铁、钴、硒）注射液和维生素B12注射液等；如果呼吸非常困难，可静脉注射2000mL25%葡萄糖和200 mL 3%过氧化氢，能够有效缓解症状。需要注意：由于磺胺类药物会导致胎儿畸形，因此妊娠母牛患病要采取单独饲养，并在妊娠后期或者分娩结束后再进行治疗。